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        Yokogawa CQ1 |助力阿爾茨海默, 闡述新機制

        阿爾茨海默疾。ˋlzheimer disease,AD),即老年癡呆癥,是一種起病隱匿的進行性中樞神經系統退行疾病,病因迄今未明。因此,闡明AD的發病機制,尋找相對應的治療方法是亟待解決的問題。

        2019年3月,來自日本京都大學的Minako Hoshi研究團隊在Cell子刊iScience上發表了關于AD發病機制的新成果" Alzheimer Aβ Assemblies Accumulate in ExcitatoryNeurons upon Proteasome Inhibition and Kill Nearby NAKa3 Neurons by Secretion "。


        在該文章中,借助YOKOGAWA的CQ1雙轉盤高內涵分析系統,實現了高通量的共聚焦成像及定量分析統計,準確的定量了β-淀粉樣蛋白聚集體(ASPD)在興奮神經元中的聚集水平(圖1)及ASPD對鄰近NAKα3神經元的殺傷作用(圖2)。

        該課題組在2003年于AD患者腦內發現了由30個β-淀粉樣蛋白(Aβ)聚集體,即ASPD,具有神經毒性,會導致神經元細胞發生退行性病變,并發現Na+-K+-ATPaseα3(NAKα3)是ASPD介導神經退行性病變的唯一靶點。

        在此基礎上,他們研究了蛋白酶體與ASPD的關系,發現抑制蛋白酶體的活性, 顯著增加興奮神經元內的ASPD水平,并改變ASPD在神經元內的分布,同時,分泌的ASPD殺死鄰近的NAKα3陽性神經元(圖2)。這些發現加深了我們對AD患者大腦中Aβ聚集體形成和傳遞的理解,為將來研發治療AD的藥物開辟了可能。 



         

        圖1. ASPD只在興奮的神經元中積累


        在轉染淀粉樣蛋白前體的神經元細胞(APPswe)中,蛋白酶體抑制劑MG132處理后,ASPD只在Math2陽性的興奮性神經元細胞中積累,而在小清蛋白(PV)和鈣結合蛋白(calbindin)陽性的抑制性神經元細胞中不積累。(MAP-2用來標記神經元的樹突和軸突


         

        圖2. ASPD神經毒性的定量分析


        在轉染淀粉樣蛋白前體的神經元細胞(APPswe)中,蛋白酶體抑制劑MG132處理后,ASPD的積累量增加,并對會導致NAKα3陽性神經元細胞的死亡。添加mASD3抗體,拮抗分泌的ASPD蛋白,有效抑制神經元細胞的死亡。 



        文中用到的CQ1是Yokogawa(日本橫河)于2014年推出的雙轉盤高內涵分析系統,系統配備了最新一代微透鏡型雙轉盤共聚焦掃描模塊(CSU-W1),在成像效果、成像速度等方面具有得天獨厚的優勢。得益于優秀的整體光路設計,系統具有更高的光利用率,在保證成像質量和成像速度的前提下,實現更低的光漂白和光毒性,能夠對活細胞進行長時間連續成像。


        系統軟件具有高效的分辨識別分析功能,能夠對細胞內的細胞器、顆粒、囊泡和塊狀物等進行數目、面積和熒光強度及其他參數的統計分析,對神經元的樹突和軸突等進行統計分析,因此CQ1系統在神經元研究領域具有廣泛的應用。我們期待神經元模型研究的進一步發展,成為阿爾茨海默癥的發生機制研究、新藥篩選、藥敏分析的高效平臺,促進疾病機制的闡釋和科研成果的臨床轉化。


        參考文獻:Komura et al., Alzheimer Ab Assemblies Accumulate in Excitatory Neurons upon Proteasome Inhibition and Kill Nearby NAKa3 Neurons by Secretion, iScience (2019), https://doi.org/10.1016/j.isci.2019.01.018.



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